為了更好地了解DON對C2C12細胞分化的影響，作者進行了轉錄組學和蛋白質組學的整合分析。共鑒定了149個共同的***差異基因（co-DEG），其中91%被共下調（圖3A）。15%的co-DEG屬于真核細胞骨架，其中大部分屬于肌動蛋白絲，少數是中間絲和微管的成分。對co-DEG進行GO分析，生物學過程富集了“骨骼肌肌球蛋白粗絲組裝”和“快肌纖維收縮的正向調節”條目。細胞組分中富集的**個條目是“纖維蛋白原復合物”、“細胞外空間”、“細胞外基質”、“細胞外區域”和“蛋白質細胞外基質”，這些都是細胞外成分（圖3B）。結果表明，DON主要影響肌肉成分的組成和功能以及多種細胞外成分的表達。通路富集分析富集到了“ECM-受體相互作用”、“蛋白質消化和吸收”、“人**瘤病毒***”和“粘著斑”等通路。蛋白質組學多組學分析蛋白質組學研究進展。吉林dia蛋白組學價格

通過蛋白質組學分析檢測了經M-Exos處理的HBMECs的改變。外泌體***了HBMECs，在0、24和48小時各種基因的表達增加(圖2A)。此外，熱圖分析揭示了不同表達的功能基因，包括與炎癥、細胞增殖、免疫調節和血管生成相關的因素(圖2B-E)。時序分析表明，HBMECs中標記基因的上調與炎癥因子IL3RA有關，增殖相關蛋白CD40和免疫調節因子TNFRSF10C(圖2F-H)。作者主要研究外泌體是否促進人腦微血管內皮細胞的血管生成能力，因此初步驗證了M-Exos***后血管生成相關基因的表達。蛋白質印跡結果顯示血管生成相關基因FlK1和ANGPT1的表達明顯增強(圖2I)。綜上所述，結果證實了M-Exos誘導了人腦微血管內皮細胞的功能改變。江蘇tmt蛋白組學定性蛋白組學近期研究進展的盤點。

采用RNA-Seq轉錄組學分析和DIA蛋白質組學分析，研究了AC和AL對db/db小鼠的影響。轉錄組分析共鑒定出16812種不同的蛋白質編碼轉錄本。其中，2837個（約16.9%）在正常組和對照組之間有***差異，表明db/db小鼠在轉錄水平上與野生型小鼠***不同。與對照組相比，共有3749個基因因攝入AC而發生***改變（2201個下調，1548個上調），560個基因（430個下調，130個上調）因攝入AL而發生***改變（圖3B）。DIA蛋白質組學分析鑒定出2729種蛋白質。正常組和對照組之間共發現1059個（約占總鑒定蛋白質的38.8%）DEPs，AC處理有230個蛋白質發生***變化（109個上調，121個下調），AL處理有211個蛋白質發生***變化（116個上調，95個下調）。

通過磷酸化蛋白質組定量鑒定了1244個磷酸化蛋白質，其中474個（38%）在**組織中***增加，183個（15%）***下降。三種蛋白亞型中磷酸化蛋白組學的比較結果揭示了亞型特異性的活性激酶。進一步對差異改變的磷酸化位點的研究顯示，在S-I中觀察到參與黏附的底物升高和參與RNA轉運的底物減少。而基于timsTOF Pro離子淌度4D蛋白質組技術，是對蛋白組學+磷酸化組學的雙重升級，可實現快速采集、更高的靈敏度和特異性，**臨床蛋白質組學在定性數量更多、定量更準確、位點鑒定更精確、樣本需求量更低、檢測周期更短等性能上***提升，從蛋白質表達和修飾雙重角度更好地發揮發掘分子調控機制、發現疾病分子分型以及發掘生物標志物等多重作用。單細胞蛋白組學之質譜流式細胞技術 。

蛋白組學研究實用案例：東南大學醫學院院長劉必成教授領導的腎臟病研究所在Science advances期刊發表了題為“Extracellular vesicle–encapsulated IL-10 as novel nanotherapeutics against ischemic AKI"的研究成果，通過蛋白組學+多層組學研究方法，建立IL-10細胞囊泡高表達模型的構建，提出并驗證了IL-10細胞外囊泡的靶向缺血性腎損傷的假說，探究了IL-10細胞外囊泡作為新型納米藥物的機理。中文標題：細胞外囊泡包裹的IL-10作為抗缺血性急性腎損傷的新型納米療法研究方向：新藥研發及其機制研究發表期刊：Scienceadvances影響因子：14.136發表單位：中國南京東南大學附屬中大醫院腎內科運用生物技術：LC-MS/MS蛋白組學（由鹿明生物提供技術支持）蛋白組學—精選文章推薦。山東蛋白組學結果可靠嗎

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TMT標記定量蛋白質組學研究案例：2021年12月威爾康奈爾醫學中心和紀念斯隆凱特琳**中心的Linda T. Vahdat 和 Vivek Mittal教授課題組在Nature Communications期刊發表的題為 “Copper depletion modulates mitochondrial oxidative phosphorylation to impair triple negative breast cancer metastasis”的研究成果，通過蛋白質組學和代謝組學研究方法，發現了高度轉移性 SOX2/OCT4+ 細胞的離散亞群表現出細胞內銅水平升高特征，探究了TM 介導的復合物 IV 失活確定為 SOX2/OCT4+ 細胞群中的主要代謝缺陷，AMPK/mTORC1 能量傳感器為重要的下游途徑。描繪了銅-代謝-轉移軸，為高風險三陰性乳腺*患者的下一代治療方法提供了理論依據。中文標題：銅耗竭調節線粒體氧化磷酸化以損害三陰性乳腺*轉移研究對象：高風險三陰性乳腺*(TNBC)發表期刊：NatureCommunications影響因子：14.919發表時間：2021年12月合作單位：紀念斯隆凱特琳**中心，Sandra和EdwardMeyer**中心運用關鍵生物技術：TMT標記定量蛋白質組學和靶向代謝組學吉林dia蛋白組學價格

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