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Nature子刊：曾春雨團隊證實α-酮戊二酸可促進心臟再生
心肌梗死（Myocardial Infarction，MI）是全球主要的死亡原因之一。在成年哺乳動物中，心肌梗死后通常會導致大量心肌細胞（Cardiomyocyte，CM）的喪失，進而引發心力衰竭。新生哺乳動物心臟損傷后可通過心肌細胞增殖再生，但在出生后7天就失去了這種潛能，因此，成年哺乳動物的心臟損傷后再生能力非常低。
盡管心肌梗死后有一小部分心肌細胞會重新進入細胞周期，但這些細胞不足以補充損失。因此，如何增強成年心肌細胞的增殖能力是心臟修復和再生的主要目標，我們需要識別新的***靶點以促進心肌細胞的增殖。
近日，陸軍軍醫大學陸軍特色醫學中心（大坪醫院）曾春雨團隊在 Nature 子刊 Nature Cardiovascular Research 上發表了題為：α-Ketoglutarate promotes cardiomyocyte proliferation and heart regeneration after myocardial infarction 的研究論文。
該研究表明，α-酮戊二酸（α-KG）促進心肌梗死（MI）后心肌細胞（CM）的增殖和心臟再生。
三羧酸循環（TCA循環），對于細胞代謝至關重要，因為它將營養物質轉化為能量和用于生物合成的重要代謝物。雖然TCA循環產物在支持**和干細胞的存活和增殖方面的重要作用已經眾所周知，但它對心肌細胞增殖的影響仍不清楚。
在出生后的高氧環境中，心肌細胞從糖酵解轉變為脂肪酸氧化以產生能量，從而導致TCA循環中間代謝物的變化，這表明TCA循環代謝物參與了心肌細胞增殖的產生。
在這項新研究中，研究團隊分析了從出生后第0.5天到第7天的小鼠心臟中的代謝物，發現心臟中α-酮戊二酸（α-Ketoglutarate，α-KG）的含量在減少的代謝物中排名***。向心臟發育期間的心肌細胞中注射α-KG延長了心肌細胞增殖的時間窗，并通過誘導成年心肌細胞增殖促進了心肌梗死后的心臟再生。此外，研究團隊使用靶向酮戊二酸脫氫酶（OGDH）的siRNA或AAV遞送shRNA的以抑制α-KG的降解，同樣可促進心肌梗死后心肌細胞的增殖和再生。
從機制上來說，α-酮戊二酸（α-KG）可減少心肌細胞周期基因啟動子區H3K27me3的沉積，通過JMJD3-依賴的去甲基化促進心肌細胞增殖，為***心肌梗死提供了一種潛在方法。
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