空間代謝組學：繪制了不同代謝物在組織內濃度的圖像，直觀顯示了代謝物在NCE細胞、基質細胞和**細胞的濃度差異。在正離子和負離子模式下檢測到的質量分別用紅色加號和藍色減號表示。組織邊緣用黑色邊框勾勒出輪廓，但**區域還包含一些無法單獨注釋的*細胞與基質的區域。ADP=二磷酸腺苷，ATP=三磷酸腺苷，GPEA=甘油磷酰乙醇胺，HBCt=羥基丁酰肉堿，HE=蘇木精和伊紅，LPC=溶血磷脂酰膽堿，NAA=N-乙酰天冬氨酸，PE=磷脂酰乙醇胺，PI=磷脂酰肌醇空間代謝組學的力量探究前列腺*。湖北空間代謝組學和心臟
展示了空間代謝組成像技術的應用。這一分析***表明脫髓鞘后新形成的髓鞘具有與正常髓鞘不同的脂質成分。因此，這種HSL方法學可能**提高目前對多發性硬化癥再髓鞘形成的理解，并可能為多發性硬化癥研究中評估再髓鞘形成***提供一種新的策略。此外，HSL方法可以針對***的組織量身定做，為生物醫學科學中的脂質結構和成分提供至關重要的見解。該研究開發了一種基于拉曼光譜、解吸電噴霧電離質譜（空間代謝組學）和免疫熒光成像的相關脂質組成像（HSL）方法，研究多發性硬化癥病變中的再髓鞘形成與正常髓鞘不同的脂質成分。結果通過對脂質結構和成分的研究為再髓鞘化***提供可能性。湖北空間代謝組學和心臟空間代謝組支持個性化定制。
空間代謝組學研究作者對P493-6B細胞淋巴瘤系（BCL）進行了全基因組表達譜、核突變和ChIP分析，發現MYC誘導增加了包括ACLY、ACACA、FASN和SCD1及其相關蛋白在內的脂肪酸（FA）合成基因的mRNA表達，在MYC誘導的肝細胞*（HCC）、急性白血病（T-ALL）和腎細胞*（RCC）的三種體內轉基因小鼠模型中也有類似表達。還發現MYC與這些FA合成基因的啟動子結合并啟動mRNA轉錄，如甲羥戊酸和膽固醇途徑基因的啟動子。為了了解MYC和SREBP1之間的相互作用，作者首先，對這兩種蛋白進行ChIP和re-ChIP分析，證明MYC和SREBP1都可以發現與FA合成基因啟動子中的相同DNA分子結合（圖1）。SREBP1的敲低也降低了FA合成基因的表達，但不降低MYC基因的表達。其次，ChIP的MYC與啟動子結合，不僅調節FA合成基因的表達，還調節糖酵解和谷氨酰胺分解基因的表達。因此，MYC似乎會依次調節參與脂質合成的基因：首先誘導葡萄糖和谷氨酰胺，然后誘導FA合成相關基因。通過RNA測序（RNA-seq）發現，增加MYC水平會引起糖酵解、谷氨酰胺分解和FA合成。
在空間上的代謝變化表明，在東莨菪堿***后，大鼠腦微區的代謝網絡發生紊亂。但是代謝物和代謝酶是代謝網絡的關鍵因素，基于空間分辨的代謝組學信息為發現酶或基因異常提供了線索，但若要完成完整的代謝網絡分析必須進一步驗證蛋白質和基因表達水平。本文作者開發了一種空間分辨代謝網絡作圖方法，通過無需衍生化、特定標記或復雜樣品預處理的高通量AFADESI-MSI方法和代謝組學策略，在具有復雜結構化腦組織中發現代謝分子變化。能檢測出多種極性內源性代謝物，并繪制相關代謝網絡，提供組織微區分布的圖譜。還將多種功能性小分子（例如核苷酸、多胺、肌酸、神經酰胺代謝物）含量分布可視化。空間代謝組特異性強等優點。
空間代謝組學探究MYC、SREBP1與**發生的能量機制探索。斯坦福大學Dean W. Felsher課題組在Cell Metabolism發表的題為“The MYC Oncogene Cooperates with SterolRegulated Element-Binding Protein to Regulate Lipogenesis Essential for Neoplastic Growth”的研究成果，通過空間代謝組學、CHIP、RNA-seq、NMR和IHC等技術研究*基因MYC促進**發生機制，發現MYC與膽固醇調節元件結合蛋白（SREBP1）協同調節脂質生成，從而促進疾病的發生。中文標題：MYC*基因與固醇調節元件結合蛋白協同調節**生長所必需的脂肪生成研究對象：小鼠蛋白質組學的研究方法。湖北空間代謝組學和心臟
空間代謝組具有覆蓋范圍廣,靈敏度高,動態范圍寬。湖北空間代謝組學和心臟
質譜成像（Mass Spectrometry Imaging, MSI）作為一種新型的分子影像技術，能夠直接從生物組織中獲得大量已知或未知的內源性代謝物和外源***物等分子的結構、含量和空間分布信息。相對于其他成像方法（如熒光成像、放射性標記成像等），該技術無需化學或放射性標記、不需復雜樣品前處理，具有高特異性、高通量和空間信息保留的突出優勢。質譜成像技術可以實現生物組織中上千代謝物的定性、定量和定位分析，結合生物信息學分析，發展為空間代謝組學方法，可從生物組織原位發現差異代謝物，并識別其生物學功能。湖北空間代謝組學和心臟
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