小白菊內酯機制的深入研究發現了新的作用靶點。除已知的 NF-κB 抑制作用外，研究證實其可直接結合炎癥小體 NLRP3 的 NACHT 結構域（KD=2.3μM），阻止其寡聚化和 caspase-1 ，從而抑制 IL-1β 釋放（降低 72%）。這一發現解釋了其對自身炎癥性疾病的潛力。在痛風性關節炎小鼠模型中，小白菊內酯（50mg/kg 灌胃）可降低關節腔積液中的尿酸結晶誘導的 IL-1β 水平（下降 68%），效果優于秋水仙堿（降低 52%）。創新性開發 “小白菊內酯 - 透明質酸” 關節腔注射劑，利用透明質酸的黏彈性延長藥物滯留時間，使藥效持續時間從 6h 延長至 72h。該機制創新為炎癥性疾病的精細提供了新的藥物靶點和遞送策略。小白菊內酯在中的聯合用藥研究正在開展。云浮售賣小白菊內酯供貨商

小白菊內酯的市場發展始于 2000 年，早期主要作為保健品原料用于偏和關節保健產品，全球市場規模不足 1000 萬美元。2010 年后，隨著藥理研究的深入，市場需求快速增長，2015 年突破 1 億美元，2020 年達 3.5 億美元。目前，全球小白菊內酯的生產企業主要集中在歐洲、中國和美國。歐洲以植物提取為主，企業有德國 Schwabe 公司（年產能 50 噸提取物）；中國在合成和植物細胞培養領域，江蘇某生物公司的年產能達 100kg 純品；美國則側重高附加值制劑開發，如納米靶向制劑。市場應用領域不斷拓展，從初的保健品擴展至醫藥、化妝品和飼料添加劑。醫藥領域占比比較大（60%），主要用于炎癥和藥物研發；化妝品領域（20%）利用其抗氧化和特性，開發和敏感肌護理產品；飼料添加劑（15%）用于畜禽促生長，替代使用。預計 2025 年，全球市場規模將突破 10 億美元。深圳售賣小白菊內酯源頭廠家從植物小白菊獲取的小白菊內酯，具有良好的藥用開發前景。

小白菊內酯的作用是其研究深入的生物活性，主要通過抑制 NF-κB 信號通路實現。NF-κB 是調控炎癥因子（如 TNF-α、IL-6）表達的關鍵轉錄因子，小白菊內酯通過 α- 亞甲基 -γ- 內酯與 NF-κB 的 p65 亞基巰基結合，阻止其入核啟動炎癥基因轉錄，在脂多糖（LPS）誘導的巨噬細胞模型中，1μM 濃度即可抑制 IL-6 釋放達 62%。此外，它還能抑制炎癥小體 NLRP3 的，阻斷 caspase-1 介導的 IL-1β 成熟，在痛風模型中可減少關節腔 IL-1β 含量達 58%，減輕炎癥反應。體內實驗顯示，小白菊內酯（10mg/kg）對大鼠角叉菜膠足腫脹的抑制率達 68%，對類風濕性關節炎模型的關節評分改善率達 72%，且無傳統藥的胃腸道副作用，是開發新型藥物的優良候選。

微生物轉化法利用微生物的代謝能力合成小白菊內酯，具有周期短、可調控性強的優勢。篩選獲得一株能轉化前體物質法尼醇生成小白菊內酯的工程菌（重組大腸桿菌 BL21/pET28a-TPS），其表達的倍半萜合酶可催化法尼醇環化生成小白菊內酯前體，再經細胞色素 P450 氧化得到目標產物。發酵工藝優化：LB 培養基，添加 0.5% 甘油（碳源），0.2% 法尼醇（前體），37℃培養至 OD600=0.6，加入 IPTG（終濃度 0.5mM）誘導，轉至 28℃培養 48 小時。通過補加前體（每 12 小時添加 0.1%）與調控 pH（維持 7.0），終發酵液中小白菊內酯濃度達 125mg/L。提取采用乙酸乙酯萃取（3 次，每次 1/2 體積），濃縮后經硅膠柱層析純化，總得率 68%。該工藝發酵周期 3 天，較植物細胞培養縮短 83%，為小白菊內酯的工業化生產提供新途徑。小白菊內酯能與細胞膜上的受體結合，啟動細胞反應。

小白菊內酯機制的研究經歷了從現象描述到分子機制的深入過程。早期研究（80-90 年代）發現其能抑制炎癥因子（TNF-α、IL-6）的釋放，但具體靶點不明。1999 年，關鍵突破出現：科學家發現小白菊內酯可與 NF-κB 的 p65 亞基結合（KD=1.2μM），阻止其入核啟動炎癥基因轉錄，這一機制解釋了其廣譜活性。2010 年后，研究聚焦于更特異性的炎癥靶點。2015 年，發現小白菊內酯可抑制 NLRP3 炎癥小體的，通過直接結合 NACHT 結構域（KD=2.3μM），阻斷 IL-1β 的成熟與釋放，為自身炎癥性疾病提供新方向。2022 年，單細胞測序技術揭示其對巨噬細胞表型的調控作用：促進 M1 型巨噬細胞向的 M2 型轉化，CD206 + 細胞比例提升 2.1 倍。目前，已有 15 項關于小白菊內酯機制的研究發表于《自然》《細胞》等前列期刊，其作用網絡涵蓋 NF-κB、MAPK、NLRP3 等多條信號通路，為精細藥物設計提供了的理論基礎。小白菊內酯可通過影響細胞骨架，改變細胞形態和功能。云浮售賣小白菊內酯供貨商

小白菊內酯可干擾細胞增殖過程，有望成新利器。云浮售賣小白菊內酯供貨商

小白菊內酯的神經保護作用近年來受到關注，在腦缺血、阿爾茨海默病（AD）和帕金森病（PD）模型中均顯示積極效果。對于腦缺血再灌注損傷，預處理小白菊內酯（10mg/kg）可通過抑制炎癥反應和氧化應激，使大鼠腦梗死體積縮小 45%，神經功能評分改善 50%。在 AD 模型中，它能減少 tau 蛋白過度磷酸化（p-tau Ser396 水平下降 60%）和淀粉樣蛋白（Aβ）沉積（Aβ??含量下降 40%），改善小鼠學習記憶能力（Morris 水迷宮實驗潛伏期縮短 35%）。針對 PD，小白菊內酯可保護黑質多巴胺能神經元，在 MPTP 模型中使多巴胺含量增加 55%，旋轉行為改善 62%。這些作用與其、抗氧化和調節神經遞質的綜合效應相關，為神經退行性疾病提供新方向。云浮售賣小白菊內酯供貨商