肺纖維化是一種慢性進行性肺部疾病，會導致肺功能性氣體交換功能受損、呼吸衰竭甚至死亡。該病的發***展的起因是多種因素引起的早期肺部炎癥，這些炎癥的長期持續將導致肺內纖維組織沉積，誘發肺纖維化。已有研究表明，肺成纖維細胞的異常激發和分化是致病因素之一，而持續性肺泡損傷和修復不完全也可促進肺纖維化

高濃度氧、石棉等均可以作為誘導劑來引起肺纖維化，其中以博來霉素比較為常用。博萊霉素是一種**藥物，對肺部存在毒性副作用。該藥可以誘導DNA的斷裂與氧化應激反應，從而引起實質炎癥、上皮細胞損傷伴反應性增生、上皮-間充質轉化、成纖維細胞活化并分化為肌成纖維細胞，以及基底膜和肺泡上皮損傷等癥狀。 肺纖維化模型為研究疾病過程中的細胞代謝變化提供了幫助。廣西比較好的肺纖維化模型有哪家

肺纖維化是一種肺部疾病，發生于受損和出現***的肺組織。這種增厚、僵硬的組織使肺更加難以正常運作。隨著肺纖維化的惡化，您會逐漸感覺氣短。與肺纖維化相關的瘢痕形成可由多種因素引起。但在大多數情況下，醫生無法查明問題的根源。如果無法發現原因，就稱為特發性肺纖維化。肺纖維化引起的肺損傷無法修復，但藥物和療愈有時可幫助緩解癥狀和提高生活質量。英瀚斯生物，專業成熟的動物肺纖維化模型構建方法，適用于大鼠、小鼠。已有成功案例。浙江肺纖維化模型動物實驗外包研究人員通過肺纖維化模型評估了靶向療愈在疾病療愈中的效果。

肺纖維化動物模型的建立方法主要分為生物因素及非生物因素2大類。②采用非生物因素誘導建立肺纖維化模型的方法雖然在產生肺纖維化程度上較為不穩定，但在藥物選擇和給藥途徑方面具有多樣性，且操作簡單，價格低廉，所以在造模方式的選擇上較為常見，非生物因素誘導建立的肺纖維化模型主要包括藥物/毒物因素(博來霉素、胺碘酮、油酸、***及異硫氰酸熒光素)、環境因素(二氧化硅、石棉及高濃度氧)和其他因素(人源化及老年化)誘導的模型構建建模方法。③生物因素誘導的肺纖維化模型，多見于選擇細胞因子過表達或靶向Ⅱ型肺泡上皮細胞損傷，這類模型與肺纖維化臨床后期表現更為相似，且模型穩定性好，但是價格較昂貴。

肺纖維化模型的病理特點為肺部炎癥引起肺泡反復持續性損傷及細胞外基質的破壞、修復和過度沉積。該病嚴重影響患者生存質量，預后極差。由于該病發病機制到目前為止尚不清楚，臨床上也缺乏相應的有效療愈手段，患者病死率居高不下，因此建立一個可靠穩定的肺纖維化動物模型是探索其發病機制和開發有效療愈藥物的重要前提，實驗中常用的肺纖維化誘導劑主要有博萊霉素、***、二氧化硅、石棉、放射線、呼腸病毒、野百合堿等，在這些誘導劑中，以博萊霉素使用比較為普遍，己成為經典的動物肺纖維化模型的誘導劑。肺纖維化模型為研究肺纖維化與心血管疾病的關系提供了線索。

肺纖維化可能繼發于其他疾病。這些疾病中的大部分是間質性肺病，例如自身免疫性疾病、病毒***和細菌***（如結核病）。它們可能導致肺上葉或下葉的纖維化改變，以及肺部的其他微觀損傷。然而，肺纖維化也可能在缺乏任何已知病因的情況下出現，這被稱為“特發性”大多數特發***例被診斷為特發性肺纖維化。這是對稱為尋常型間質性肺炎（UIP）的一類組織病理學特征的排他性診斷。對于上述兩種情況，不斷有證據表明肺纖維化的發生存在遺傳傾向。例如研究發現，一些有肺纖維化病史的家庭存在表面活性劑蛋白C（SP-C）的突變。[9]15% 的肺纖維化患者存在編碼端粒酶的TERC或TERT基因的常染色體顯性突變在肺纖維化模型中，免疫抑制療愈對肺纖維化的進程有一定影響。廣西推薦的肺纖維化模型造模方法

肺纖維化模型揭示了疾病過程中氧化應激的作用。廣西比較好的肺纖維化模型有哪家

肺纖維化模型在模擬肺纖維化的病理過程中，深入揭示了氧化應激在疾病進程中的關鍵作用。氧化應激是指機體內氧化與抗氧化作用失衡，導致活性氧自由基及其相關產物過量積累，進而對細胞和組織造成損傷的一種狀態。在肺纖維化模型中，研究人員發現氧化應激與肺纖維化的發生和發展密切相關。當肺部受到損傷時，氧化應激反應被激發，產生大量的活性氧自由基，這些自由基會攻擊肺部細胞和組織，導致細胞損傷和死亡，進而促進肺纖維化的形成。因此，肺纖維化模型不僅為我們揭示了氧化應激在肺纖維化中的作用機制，也為開發針對氧化應激的療愈策略提供了重要的實驗依據。廣西比較好的肺纖維化模型有哪家